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Ein neues Modell der Insulinresistenz

„Ein neues Modell der Insulinresistenz“ ist eine Übersetzung des Artikels von Dr. Jason Fung, MD, erschienen 17.12.16 in Diabetes, Insulin, The obesity epidemic von Claudia Heine.

 

Was genau ist Insulinresistenz? Eine der Aufgaben des Insulins ist es, die Glukose aus dem Blut in die Zellen zu transportieren, um Energie zu gewinnen. Wenn der Blutzuckerspiegel trotz normalem oder hohem Insulinspiegel erhöht bleibt, spricht man von Insulinresistenz. Die Zellen widersetzen sich dem Wunsch des Insulins, Glukose aufzunehmen. Aber warum passiert das alles? Was verursacht die Insulinresistenz?

 

Das aktuelle Modell des Verständnisses der Insulinresistenz ist das „Lock and Key“-Modell. Das Hormon Insulin bindet an einen Rezeptor der Zelloberfläche, um seine Aufgabe zu erfüllen. Der Insulinrezeptor ist wie ein Schloss, das die Tore zur Zelle geschlossen hält. Insulin ist wie der richtige Schlüssel. Beim Einführen öffnet sich das Tor, um Glukose aus dem Blut in die Zelle zu lassen und Energie zu gewinnen. Nach dem Entfernen des Schlüssels (Insulin) schließt sich das Tor wieder und der Blutzucker kann nicht mehr in die Zelle gelangen.

 

Während wir uns bei dem Phänomens der Insulinresistenz vorstellen, dass Schloss und Schlüssel nicht mehr sehr gut zusammenpassen. Der Schlüssel (Insulin) öffnet das Schloss (Rezeptor) nur teilweise und nur schwer. Glukose kann nicht normal durch das Tor gelangen, so dass weniger in die Zelle gelangt. Der Blutzucker sammelt sich vor dem Tor und wird durch die klinische Diagnose von Typ-2-Diabetes bemerkbar.

 

Da die Zelle weniger Glukose im Inneren hat, wurde dies bisher als ein Zustand des „inneren Hungers“ beschrieben. Die Kurzschlussreaktion des Körpers besteht darin, die Insulinproduktion zu erhöhen. Da jeder der Schlüssel effizient arbeitet, kompensiert der Körper dies, indem er mehr Schlüssel als üblich produziert. Diese Hyperinsulinämie sorgt dafür, dass genügend Glukose in die Zellen gelangt, um ihren Energiebedarf zu decken. Eine schöne, ordentliche Theorie. Schade, dass sie in der Realität keine Grundlage hat.

 

Die Probleme mit dem Modell „Schloss und Schlüssel“ Prinzip

 

Erstens ist die Frage: ist das Problem der Schlüssel (Insulin) oder das Schloss (Insulinrezeptor)? Es ist heutzutage ganz einfach, die molekulare Struktur sowohl des Insulins als auch des Insulinrezeptors zu bestimmen. Vergleicht man Typ-2-Diabetiker mit normalen Patienten, wird sofort deutlich, dass weder mit dem Insulin noch mit dem Rezeptor etwas nicht stimmt. Also, was ist das Problem?

 

Wenn sowohl der Schlüssel als auch das Schloss normal aussehen, dann bleibt nur noch die Möglichkeit, dass es etwas gibt, das den Mechanismus verklebt. Eine Art Blockierung stört das Zusammenspiel von Schloss und Schlüssel. Aber was?

 

Hier beginnt der Ärger. Alle möglichen Theorien versuchen zu erklären, was das Insulin blockiert. Ohne ein klares Verständnis der Ursachen der Insulinresistenz haben wir keine Chance, sie zu behandeln. Alle üblichen Schlagworte werden verwendet, wenn Ärzte und Forscher keine wirkliche Ahnung haben, was los ist. Entzündung. Oxidativer Stress. Freie Radikale.

 

Während dies beeindruckend klingen mag, spiegelt es lediglich unsere Unwissenheit wider und gibt kein Licht auf die Ursache der Insulinresistenz. Das sind alles Verlegenheitsantworten. Entzündungen, wie oxidativer Stress und freie Radikale, sind lediglich unspezifische Reaktionen auf Verletzungen. Aber was verursacht die Verletzung überhaupt? Das ist das eigentliche Problem, das gelöst werden muss.

 

Zusammenhang oder Ursache

 

Stellen wir uns mal vor Schlachtfeldchirurgen zu sein. Nach jahrzehntelanger Erfahrung schließen wir, dass Blut schlecht für die Gesundheit ist. Denn jedes Mal, wenn wir Blut sehen, passieren schlimme Dinge. Wenn wir kein Blut sehen, passieren keine schlechten Dinge. Deshalb ist Blut gefährlich. Wenn wir also entscheiden, dass Blut das ist, was Menschen tötet, erfinden wir eine Maschine, um Blut aus Menschen zu saugen, bevor es Krankheiten verursachen kann. Im Mittelalter wurden Blutegel verwendet. Genial!

 

Das Problem ist natürlich die Ursache der Blutung und nicht das Blut selbst. Suchen wir also nach der Grundursache.

 

Blutungen sind nur die Reaktion, nicht die Ursache. Blutungen sind ein Marker für Krankheiten. Ebenso wie Entzündungen, oxidativer Stress, freie Radikale auch nur Marker sind.

 

Schüsse, Messerstiche und Granatsplitter verursachen Blutungen, die unspezifische Reaktion des Körpers. Das sind die Grundursachen. Wenn Sie erschossen werden, bluten Sie. Aber das Problem ist der Schuss, nicht die Blutung. Das Blut ist ein Marker für die Krankheit / Verletzung und nicht für die Krankheit / Verletzung selbst.

 

Fieber ist ein weiteres Beispiel für eine unspezifische Reaktion auf Infektionen und Verletzungen. Fieber ist ein guter Indikator für Infektionen. Wenn wir ein Fieber haben, liegt oft eine Infektion zugrunde. Aber das Fieber hat die Infektion nicht verursacht. Bakterien oder Viren sind die zugrunde liegende Ursache.

 

Entzündungen, oxidativer Stress und freie Radikale sind nicht die Ursache

 

Die gleiche Logik gilt für Entzündungen, oxidativen Stress und freie Radikale. Etwas verursacht Verletzungen, die Entzündungen, oxidativen Stress und die Bildung freier Radikale stimulieren, die die unspezifische Reaktion des gesamten Körpers sind. Das Problem ist, was auch immer Verletzungen verursacht hat, es ist nicht die Entzündung, der oxidative Stress, dies sind einfach nur Marker für Krankheiten.

 

Wenn Entzündungen zum Beispiel tatsächlich die Ursache von Herzerkrankungen wären, dann wären entzündungshemmende Medikamente wie Prednison oder nicht-steroidale Entzündungshemmer wirksam, um Herzerkrankungen zu reduzieren. Aber sie sind überhaupt nicht von Vorteil. Sie sind nur für Krankheiten nützlich, bei denen eine übermäßige Entzündung wirklich die Ursache ist, wie Asthma, rheumatoide Arthritis oder Lupus.

 

Die gleiche Logik gilt für oxidativen Stress, der ein Marker für Krankheiten ist, aber kein Kausalfaktor. Eine grundlegende Verletzung verursacht den oxidativen Stress, die behandelt werden muss. Dies ist der Grund, warum die Antioxidantientherapie so überraschend wirkungslos ist. Vitamin C, E oder N-Acetylcystein oder andere Antioxidantien-Therapien, wenn sie gründlich getestet werden, können Krankheiten nicht verhindern.

 

Zu sagen, dass „Insulinresistenz durch Entzündung verursacht wird“, ist wie zu sagen, „Schusswunden werden durch Blutungen verursacht“. Nicht hilfreich. Entzündungen, Blutungen und Fieber sind jedoch nützliche Marker für Krankheiten und die Wirksamkeit der Behandlung. Sie markieren das Vorhandensein der Krankheit. Wenn das Fieber nachlässt, dann ist die Behandlung (Antibiotikum) mit hoher Wahrscheinlichkeit wirksam. Entzündungsmarker können auch gute Marker für die Wirksamkeit der Behandlung sein. Wenn die Insulintherapie die Entzündung verringert, dann kann dies eine effektive Behandlung sein. Leider tut sie das nicht.

 

Ohne die Ursache der Insulinresistenz zu verstehen, haben wir keine Hoffnung, sie richtig zu behandeln. Dieses Lock-and-Key-Modell mit „internem Hunger“ ist eine schöne Geschichte, kann aber viele der bei Typ-2-Diabetes beobachteten Phänomene nicht erklären. Insbesondere wird das zentrale Paradoxon der Insulinresistenz nicht erklärt.

 

Das zentrale Paradoxon

 

Erinnern Sie sich daran, dass das Insulin normalerweise steigt, wenn Sie essen. Insulin wirkt überwiegend in der Leber, um die eingehende Nahrungsenergie zu speichern. Insulin weist die Leber an, zwei Dinge zu tun.

 

  1. Keine neue Glukose mehr aus den Speichern zu erzeugen.
  2. Wechsel in den Speicher-Modus, um Glykogen zu produzieren. Wenn die Speicher voll sind, Produktion von neuem Fett über die De Novo Lipogenesis (DNL)

 

In einem Zustand hoher Insulinresistenz, wie z.B. Typ-2-Diabetes, sollten beide Insulinwirkungen gleichzeitig abgestumpft sein. Dies gilt sicherlich auch für die erste Wirkungsweise von Insulin. Insulin schreit die Leber an, um die Produktion von neuer Glukose zu stoppen, aber die Leber pumpt sie weiterhin aus. Glukose gelangt in das Blut und provoziert den Körper, den Insulinspiegel zu erhöhen.

 

In einem insulinresistenten Zustand sollte auch die zweite Wirkung von Insulin abgestumpft sein, ist aber paradoxerweise verstärkt. Unter Verwendung des alten Schloss- und Schlüsselparadigmas lässt die insulinresistente Leber keine Glukose durch das Tor, die zu „internem Verhungern“ führt. Unter diesen Umständen kann die Leber kein neues Fett bilden und DNL sollte sich abschalten. Aber in der Realität wird DNL nicht nur fortgesetzt sondern steigt sogar an. Die Wirkung des Insulins wird also nicht abgestumpft, sondern beschleunigt!

 

Tatsächlich wird so viel neues Fett erzeugt, dass es keinen Platz mehr gibt. Dies führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Fett in der Leber, wo normalerweise kein Fett vorhanden sein sollte. Leberfett sollte niedrig und nicht hoch sein. Aber Typ-2-Diabetes ist stark mit einer übermäßigen Fettansammlung in der Leber verbunden.

 

Wie kann die Leber selektiv einer Insulinwirkung widerstehen und die andere beschleunigen? Dies geschieht in der gleichen Zelle, als Reaktion auf den gleichen Insulinspiegel, mit dem gleichen Insulinrezeptor. Das macht überhaupt keinen Sinn. Die Insulinempfindlichkeit wird reduziert und erhöht, genau zur gleichen Zeit und an genau der gleichen Stelle!

 

Trotz jahrzehntelanger Forschung und Millionen von Dollar waren alle Top-Forscher der Welt immer noch von diesem zentralen Paradoxon der Insulinresistenz überrascht. Es wurden Forschungsarbeiten geschrieben. Verschiedene Hypothesen wurden vorgeschlagen, aber alle scheiterten, weil das alte „Schloss und Schlüssel“ -Modell der Insulinresistenz mit internem Hunger falsch war. Wie ein Haus, das auf einem bröckelnden Fundament errichtet wurde, zerfiel die gesamte zugrundeliegende Hypothese der Behandlung von Typ-2-Diabetes.

 

Es ist das Insulin, das die Insulinresistenz verursacht

 

Wie können wir dieses scheinbare Paradoxon erklären? Der entscheidende Hinweis ist, dass Insulin selbst die Insulinresistenz verursacht. Das Hauptproblem ist nicht die Insulinresistenz, sondern die Hyperinsulinämie.

 

Die Insulinresistenz bezieht sich auf die Tatsache, dass es für eine bestimmte Menge an Insulin schwieriger ist, Glukose in die Zelle zu transportieren. Das bedeutet aber nicht unbedingt, dass das Tor blockiert ist. Es gibt andere Möglichkeiten, warum Glukose nicht in diese resistente Zelle gelangen kann. Möglicherweise kann die Glukose nicht in die Zelle gelangen, weil sie bereits überfüllt ist. Das neue Paradigma der Insulinresistenz als Überlaufphänomen löst das zentrale Paradoxon auf.

 

Das ändert ALLES. Wenn Sie an das alte Modell von „Schlüssel Schloss/ Interner zellulärer Hunger“ glauben, dann ist die richtige Behandlung, das Insulin so weit zu erhöhen, wie es nötig ist, um diese lästige Glukose in die Zelle zu drücken. So haben wir den Typ-2-Diabetes in den letzten 50 Jahren behandelt. Und es war eine totale Katastrophe. Die randomisierten kontrollierten Studien (ACCORD/ ADVANCE/ VADT/ TECOS/ SAVIOR/ ORIGIN ) bewiesen alle das Scheitern dieses Modells.

 

Wenn das Modell des „Überlaufs“ jedoch richtig ist, dann ist die Erhöhung des Insulins, um mehr Glukose in eine überfließende Zelle zu drücken, GENAU falsch! Dies würde den Diabetes nur noch verschlimmern. Was GENAU das ist, was wir klinisch beobachten. Wenn wir den Typ-2-Diabetikern Insulin verschreiben, geht es den Patienten nicht besser, sondern schlechter. Ihr Blutzuckerspiegel ist verbessert, aber sie nehmen zu und entwickeln immer noch alle Komplikationen – Herzkrankheiten, Schlaganfall, Nierenerkrankungen, Blindheit etc.

 

Die richtige Behandlung des Überlaufparadigmas besteht darin, den Körper zu entleeren, nicht nur das Blut von der überschüssigen Glukose zu befreien. Wie? LCHF und intermittierendes Fasten. Und wissen Sie was? Das ist genau das, was wir klinisch erleben. Wenn wir mit dem Fasten bei Diabetes-Typ-2 Patienten beginnen, verlieren sie Gewicht, ihr Medikamentenbedarf sinkt und die Diabetes Erkrankung heilt.

 


Jason Fung

 

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2 COMMENTS
  • Stephanie Titz 3. Januar 2019

    Danke für diesen tollen Artikel. Obwohl viele Internisten und Diabetologen immer wieder von „Insulinmast“ sprechen, sehen sie immer noch Insulin als einziges Mittel, den Typ 2 langfristig in Griff zu bekommen.

    • Margret Ache
      Margret Ache 3. Januar 2019

      Leider ist es noch zu oft so, doch es gibt auch die Hoffnungsträger wie Prof. Dr. med. Stephan Martin in Düsseldorf. Er plädiert für ein Umdenken… Geduld ist gefragt.

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