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Ein neues Modell der Insulinresistenz

Ein neues Modell der Insulinresistenz

Dies ist eine Übersetzung des Artikels von Dr. Jason Fung, M.D. vom 17. Dezember 17 2016  in Diabetes, Insulin, The obesity epidemic von der Website Diet Doctor (Ein neues Modell der Insulinresistenz)

 

Was genau ist Insulinresistenz? Eine der Aufgaben von Insulin ist es, zur Energieproduktion Glukose aus dem Blut in die Zellen zu transportieren. Wenn der Blutzuckerspiegel trotz normalem oder hohem Insulinspiegel erhöht bleibt, spricht man von Insulinresistenz. Die Zellen widersetzen sich dem Apell des Insulins, Glukose aufzunehmen. Aber warum passiert das? Was verursacht Insulinresistenz?

 

Die aktuelle Denkweise Insulinresistenz zu verstehen, ist das „Schlüssel-Schloss“ Prinzip. Das Hormon Insulin reagiert auf einen Rezeptor auf der Zelloberfläche, um seinen Job zu erfüllen. Der Insulinrezeptor ist wie ein Schloss, das das Tor zur Zelle geschlossen hält. Insulin ist wie der richtige Schlüssel. Wenn es eingeführt wird, öffnet sich das Tor, um Glukose zur Energiegewinnung aus dem Blut in die Zelle zu lassen. Sobald der Schlüssel (Insulin) entfernt wird, schließt sich das Tor wieder und der Blutzucker kann nicht mehr in die Zelle eindringen.

 

Bei dem Phänomen der Insulinresistenz bemerken wir, dass Schlüssel und Schloss nicht mehr gut zusammenpassen. Der Schlüssel (Insulin) öffnet das Schloss (Rezeptor) nur teilweise und nur sehr schwer. Glukose kann icht normal das Tor passieren und als Ergebnis gelangt weniger in die Zelle. Der Blutzucker sammelt sich außerhalb des Tores und wird bei der klinischen Diagnose eines Typ-2-Diabetes nachweisbar.

 

Da die Zelle im Inneren weniger Glukose enthält, wurde dies als „innerer Hunger“ beschrieben. Die reflexartige Reaktion des Körpers soll die Insulinproduktion erhöhen. Da die vorhandenen Schlüssel nicht mehr so effizient arbeiten, kompensiert der Körper, indem er mehr Schlüssel als üblich produziert. Diese Hyperinsulinämie stellt sicher, dass genügend Glukose in die Zellen gelangt, um ihren Energiebedarf zu decken. Eine nette Theorie. Leider hat sie keine Grundlage in der Ralität.

Die Probleme mit dem „Schlüssel und Schloss“ Modell

Ist das Problem der Schlüssel (Insulin) oder das Schloss (Insulin Rezeptor?) Heutzutage ist es ziemlich einfach, die molekulare Struktur von Insulin und Insulinrezeptor zu bestimmen. Vergleicht man Typ-2-Diabetiker mit normalen Patienten, wird sofort klar, dass weder Insulin noch Rezeptor das Problem sind. Was also ist die Ursache?

 

Wenn Schlüssel und Schloss normal passen bleibt die einzige Möglichkeit, das etwas den Mechanismus stört. Eine Art Blocker stört die Interaktion zwischen Schloss und Schlüssel. Aber was?

 

Hier beginnt das Problem. Alle Arten von Theorien versuchen zu erklären, was das Insulin blockiert. Ohne ein klares Verständnis dessen, was die Insulinresistenz verursacht hat, haben wir keine Chance, sie zu behandeln. Die Üblichen Schlagworte kommen heraus, wenn die Ärzte nicht wirklich verstehen was vorgeht. Entzündungen. Oxidativer Stress. Freie Radikale.

 

Während diese vielleicht eindrucksvoll klingen, reflektieren sie nur unsere Unwissenheit und werfen kein Licht auf die Ursache der Insulinresistenz. Das sind alles ausweichende Antworten. Entzündungen, wie oxidativer Stress und freie Radikale, sind lediglich unspezifische Reaktionen auf Verletzungen. Aber was verursacht die Verletzung an erster Stelle? Das ist das eigentliche Problem, das gelöst werden muss.

Korrelation oder Ursache

Stellen wir uns vor, wir wären Schlachtfeld-Santitäter. Nach mehreren Jahrzehnten Erfahrung folgern wir, dass Blut für die Gesundheit schlecht ist. Immer wenn wir Blut sehen, passieren schlimme Dinge. Daher ist Blut gefährlich. Wenn wir also annehmen, dass Blut Menschen tötet, erfinden wir eine Maschine, mit der Menschen Blut aus dem Körper saugen können, bevor es zu Krankheiten führen kann. Im Mittelalter wurden natürlich Blutegel benutzt. Genial!

 

Das Problem ist natürlich die Ursache für die Blutung, nicht die Blutung selber. Schauen wir nach der Ursache. Die Blutung ist nur die Reaktion, nicht der Grund. Eine Blutung ist ein Marker für eine Krankheit. So sind Entzündungen, oxidativer Stress, freie Radikale und all die anderen Reaktionen typischen Antworten.

 

Schüsse, Messerwunden und Granatsplitter verursachen Blutungen, die unspezifische Reaktion des Körpers. Das sind Grundursachen. Wenn du angeschossen wirst, blutest du. Aber das Problem ist der Schuss, nicht die Blutung. Das Blut ist eher ein Marker für die Krankheit als die Krankheit selbst.

 

Fieber ist ein weiteres Beispiel für eine unspezifische Reaktion des Körpers auf Infektion und Verletzung. Fieber ist also ein guter Marker für Infektionen. Wenn wir Fieber finden, liegt oft eine zugrunde liegende Infektion vor. Aber das Fieber hat die Infektion nicht verursacht. Bakterien oder Viren sind die zugrunde liegende Ursache.

 

Entzündungen, oxidativer Stress und freie Radikale sind nicht die Ursache

Die gleiche Logik gilt für Entzündungen, oxidativen Stress und freie Radikale. Etwas verursacht Verletzungen, die Entzündungen, oxidativen Stress und die Bildung freier Radikale stimulieren, die jedoch unspezifische Reaktionen des Körpers sind. Das Problem ist, was auch immer die Schädigung verursacht hat. Nicht die Entzündung oder oxidativer Stress, dies sind nur Anzeichen für eine Erkrankung.

 

Wenn beispielsweise eine Entzündung die Ursache einer Herzerkrankung wäre, dann wären entzündungshemmende Medikamente wie Prednison oder nichtsteroidale Entzündungshemmer wirksam, um Herzkrankheiten zu reduzieren. Aber sie sind überhaupt nicht vorteilhaft. Sie sind nur nützlich für die Krankheiten, bei denen eine übermäßige Entzündung tatsächlich die Ursache ist, wie Asthma, rheumatoide Arthritis oder Lupus.

 

Die genau gleiche Logik gilt für den oxidativen Stress, der ein Krankheitszeichen, aber kein kausaler Faktor ist. Eine zugrunde liegende Schädigung verursacht den oxidativen Stress, der behandelt werden muss. Aus diesem Grund ist die antioxidative Therapie so überraschend wirkungslos. Vitamin C oder E  oder N-Acetylcystein oder andere antioxidative Therapien können, wenn sie streng getestet werden, Krankheiten nicht verhindern.

 

Zu sagen, dass „Insulinresistenz durch Entzündung verursacht wird“, ist wie zu sagen „Schusswunden werden durch eine Blutung verursacht“. Entzündungen, Blutungen und Fieber sind jedoch alle nützliche Marker für Krankheit und Behandlungswirksamkeit. Sie zeigen das Vorhandensein einer Erkrankung an. Wenn das Fieber abfällt, dann ist die Behandlung (Antibiotikum) sehr wahrscheinlich wirksam. Entzündungsmarker können auch gute Marker für die Wirksamkeit der Behandlung sein. Wenn die Insulintherapie die Entzündung verringert, ist dies wahrscheinlich eine wirksame Behandlung. Leider passiert das nicht.

 

Ohne die Ursache der Insulinresistenz zu verstehen, haben wir keine Hoffnung, sie richtig zu behandeln. Dieses Schloss- und Schlüsselmodell mit „internem Hungern“ ist eine schöne Geschichte, kann aber viele der bei Typ-2-Diabetes beobachteten Phänomene nicht erklären. Insbesondere erklärt es nicht das zentrale Paradoxon der Insulinresistenz.

Das zentrale Paradoxon

Erinnern Sie sich daran, dass Insulin normalerweise steigt, wenn Sie essen. Insulin wirkt vorwiegend in der Leber, um die hereinkommende Nahrungsenergie zu speichern. Insulin weist die Leber an, zwei Dinge zu tun.

 

1. Herstellung neuer Glukose aus ihren Speichern wird gestoppt.
2. Wechsel in den Speicher-Modus um Glycogen zu produzieren. Wenn die Speicher voll sind, wird neues Fett über die De-Novo-Lipogenese(DNL) produziert.

 

In einem Stadium hoher Insulinresistenz, wie Typ-2-Diabetes, sollten beide Insulinwirkungen gleichzeitig abgestumpft sein. Dies gilt sicherlich für die erste Wirkung von Insulin. Insulin schreit die Leber an aufzuhören, neue Glukose zu machen, aber die Leber fährt fort, es heraus zu pumpen. Glukose strömt heraus ins Blut und provoziert den Körper, den Insulinspiegel zu erhöhen.
In einem insulinresistenten Zustand sollte die zweite Insulinwirkung ebenfalls abgestumpft sein, ist aber paradoxerweise verstärkt. Wendet man die alte „Schlüssel-Schloss“ Theorie an, lässt die insulinresistente Leber keine Glukose mehr durch das Tor, was zu einem „internen Hunger“ führt. In diesem Fall kann die Leber kein neues Fett erzeugen und DNL sollte herunterfahren. Aber in Wirklichkeit wird DNL nicht nur fortgeführt sondern sogar erhöht. So wird die Wirkung von Insulin nicht abgestumpft, sondern beschleunigt!

 

In der Tat wird so viel neues Fett erzeugt, dass es keinen Platz mehr dafür gibt. Dies führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Fett in der Leber, wo normalerweise keins sein sollte. Leberfett sollte niedrig sein, nicht hoch. Typ-2-Diabetes ist jedoch stark verbunden mit einer übermäßigen Fettansammlung in der Leber.

 

Wie kann die Leber selektiv einer Insulinwirkung von Insulin widerstehen und die andere beschleunigen? Dies geschieht in der gleichen Zelle, als Reaktion auf die gleichen Insulinspiegel, mit dem gleichen Insulin-Rezeptor. Das macht überhaupt keinen Sinn. Die Insulinempfindlichkeit wird zur gleichen Zeit und am selben Ort reduziert und verbessert!

 

Trotz jahrzehntelanger Forschung und Millionen von Dollar waren alle Spitzenforscher der Welt immer noch von diesem zentralen Paradox der Insulinresistenz überrascht. Forschungsarbeiten wurden geschrieben. Verschiedene Hypothesen wurden vorgeschlagen, aber alle scheiterten, weil das alte „Schlüssel-Schloss“ Paradigma der Insulinresistenz mit internem Hunger falsch war. Wie ein Haus, das auf einem bröckelden Fundament gebaut wurde, zerfiel die gesamte zugrunde liegende Voraussetzung der Behandlung von Typ-2-Diabetes.

Es ist das Insulin, das Insulinresistenz verursacht

 

Wie können wir dieses scheinbare Paradox erklären? Der entscheidende Hinweis ist, dass Insulin selbst Insulinresistenz verursacht. Das Hauptproblem ist nicht die Insulinresistenz, sondern die Hyperinsulinämie.

 

Insulinresistenz bezieht sich auf die Tatsache, dass es für eine gegebene Insulinmenge schwieriger ist, Glukose in die Zelle zu bewegen. Aber das bedeutet nicht unbedingt, dass das Tor blockiert ist. Es gibt andere Möglichkeiten, warum Glukose nicht in diese resistente Zelle gelangen kann. Vielleicht kann die Glukose nicht in die Zelle eindringen, weil sie bereits überläuft. Das neue Modell der Insulinresistenz als Überlaufphänomen löst das zentrale Paradoxon.

Das ändert ALLES. Wenn Sie an das alte „Schloss und Schlüssel / Interner Zell Hunger“ -Modell glauben, dann ist die geeignete Behandlung, das Insulin so viel wie nötig zu erhöhen, um diese lästige Glukose in die Zelle zu drücken. So haben wir in den letzten 50 Jahren Typ-2-Diabetes behandelt. Und es war eine totale Katastrophe. Die randomisierten kontrollierten Studien ACCORD/ ADVANCE/ VADT/ TECOS/ SAVIOR/ ORIGIN (1 – 6) bezeugen das Scheitern dieses Modelles.

 

Wenn jedoch das „Überlauf“ – Modell korrekt ist, dann ist das Erhöhen von Insulin, um mehr Glukose in eine überlaufende Zelle zu drücken, GENAU falsch! Dies würde Diabetes nur noch verschlimmern. Was GENAU DAS ist, was wir klinisch sehen. Da wir bei Typ-2-Diabetes Insulin verschreiben, geht es den Patienten nicht besser, ihr Zustand verschlechtert sich. Ihr Blutzucker ist besser, aber sie nehmen an Gewicht zu und entwickeln immer noch alle Komplikationen – Herzkrankheit, Schlaganfall, Nierenerkrankungen, Blindheit usw.

 

Die richtige Behandlung des Überlauf Modells ist es, den Körper von der überschüssigen Glukose zu entleeren, nicht nur nicht nur das Blut. Wie? LCHF und intermettierendes Fasten. Und, stellen Sie sich vor, das ist genau das, was wir klinisch beobachten. Wenn Typ-2-Diabetes-Patienten zu fasten beginnen, verlieren sie an Gewicht, ihre Medikamentenbedarf sinkt und wenn die Insulinresistenz beseitigt werden kann, kann der Typ-2-Diabetes geheilt werden.

Jason Fung

 

Vielen Dank für die Übersetzung des Artikels, liebe Claudia Heine.

 

Leckere Rezepte aus der LCHF- und Keto-Küche finden Sie hier auf unserer Website.

 

Der Low Carb – LCHF Kongress

Am 17. und 18. Februar 2018 treffen sich namhafte Experten und Gesundheitsinteressierte zum Low Carb – LCHF Kongress in Düsseldorf.

Der Kongress ist eine attraktive Plattform für alle Low Carb – Ernährungsformen. Diese Ernährung stellt eine wesentliche Voraussetzung dar, um mit Leichtigkeit gesund durchs Leben gehen zu können.

Themen des Kongresses sind Demenz, Diabetes, Ketogene Ernährung, Krebs, Rheuma, Sport und Vitamin D. Hier erfahren Sie mehr.

 

www.LCHF-Deutschland.de und  Low Carb – LCHF Kongress 2018

 

(1) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914907004389

(2) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673607613038

(3) http://care.diabetesjournals.org/content/34/1/34.short

(4) http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1501352#t=article

(5) http://care.diabetesjournals.org/content/28/3/539.short

(6) http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1203858#t=article

 

Titelbild: Fotolia.com

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