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Leptin, Leptinresistenz und die Wirkung von LCHF

Julia Tulipan ist Redaktionsmitglied des Low Carb – Magazins und schreibt auch regelmäßig für das Magazin, wie diesen Artikel:

Leptin, Leptinresistenz und die Wirkung von LCHF

 

Ein Konzept, das uns sehr oft im Internet begegnet, ist, dass LCHF auf Dauer dazu führt, dass Leptin-Level abzusenken und dies zu einem Plateau beim Gewichtsverlust führt. Ein weiterer Begriff, auf den wir öfters stoßen, ist Leptinresistenz. Das Absinken der Leptin-Level und die Leptinresistenz werden gerne synonym verwendet, obwohl es sich um zwei gegensätzliche Konzepte handelt. Wie wirkt also LCHF auf Leptin? Was ist Leptinresistenz und wer kann von einem „carb refeed“ profitieren?

 

Leptin – die Tankanzeige des Körpers

 

Körperfett ist, einfach gesagt, Energie. Es ist der größte Energiespeicher des menschlichen Körpers. Lange Zeit glaubte man, dass die Fettzellen einfach nur passive Speichereinheiten seien. Doch dem ist nicht so! Körperfett ist hormonell aktives Gewebe und gilt heute als eigenes endokrines Organ. Fettzellen müssen dem Gehirn signalisieren, wie voll oder leer sie sind. So wie die Tankanzeige im Auto. Dies tun die Fettzellen über das Hormon Leptin.

 

Leptin erfüllt zwei Hauptaufgaben im Körper. Es kontrolliert den Energieverbrauch und hemmt den Hunger. Um diese Aufgaben zu erfüllen, muss Leptin im Gehirn an entsprechende Rezeptoren binden. Grundsätzlich gilt, je mehr Leptin im System, umso „voller“ sind die Speicher. Der Körper weiß, dass ausreichend Energie vorhanden ist. Es gibt also keinen Grund, sparsam mit Ressourcen umzugehen – dem Abnehmen steht somit nichts im Weg.

 

Was, wenn das Signal nicht ankommt?

 

Leptin muss im Gehirn an Rezeptoren binden, um seine Wirkung auf Stoffwechsel und Hunger zu entfalten. Um in das Gehirn und zu den Rezeptoren zu gelangen, muss das Leptin die Blut-Hirn-Schranke passieren. Geschieht das nicht, kann das Hungersignal nicht reguliert werden, egal wie viel Leptin tatsächlich im Blut zirkuliert. Dieser Zustand wird als Leptinresistenz bezeichnet.

Genau diese Situation finden wir bei übergewichtigen Menschen. Aber wie kommt es dazu?

 

Triglyceride behindern Leptin

 

Triglyceride, die Transportform von Fett im Blut, behindern den Übertritt von Leptin durch die Blut-Hirn-Schranke1. Freie Fettsäuren haben übrigens nicht diesen Effekt. Sind die Triglyceride erhöht, wie man das bei übergewichtigen Menschen in der Regel feststellt, dann blockieren diese das Leptin. Wo kommt jetzt LCHF ins Spiel? Einer der deutlichsten Effekte

einer LCHF-Ernährung ist die Reduktion der Triglyceride2. Sie reagieren sehr schnell auf eine Ernährungsumstellung, oft binnen weniger Tage. Werte weit unter 100 mg/dl, bei manchen sogar um die 50 mg/dl sind keine Seltenheit. Eine LCHF-Ernährung schlägt zwei Fliegen mit einer Klappe. Sie verbessert den Fluss von Leptin durch die Blut-Hirn-Schranke, sodass das Hungergefühl abnimmt und der Energieverbrauch steigt.

 

Was beeinflusst das Leptin noch?

 Es gibt noch weitere Faktoren, die die Sekretion von Leptin begünstigen oder hemmen können. Ergebnisse aus Zellstudien zeigten, dass Insulin die Produktion von Leptin stimuliert 3. Wir wissen, dass Insulin, zumindest kurzfristig, zu einem Sättigungsgefühl beiträgt. Probleme entstehen, wenn gleichzeitig eine Insulinresistenz vorliegt. Kohlenhydrate scheinen, unabhängig vom Insulin, die Leptinproduktion zu stimulieren. Ähnliches gilt für Protein, der Effekt scheint jedoch nicht so stark wie bei den Kohlenhydraten zu sein. Auch wenn diese Effekte immer wieder zitiert werden, konnte ich nur kleine Pilot-Studien dazu finden. Wie verlässlich diese Daten sind, bleibt offen.

 

Die Gesamtkalorienaufnahme ist definitiv ein regulierender Faktor. Kalorienrestriktion und Hungern führen zu niedrigen Leptin-Leveln 4. Dieser Umstand ist auch der Knackpunkt, wenn es um Low-Carb-Diäten und Leptin geht. Alle LC-Studien, die eine Abnahme der Leptinsekretion feststellten, waren gleichzeitig auch kalorienreduziert. JEDE Diät, bei der die Energieaufnahme eingeschränkt wird, wird auf kurz oder lang zu einem Abfall von Leptin im Serum führen.

 

Carb-Refeeds

All dieses Wissen um Leptin und die Wirkung unterschiedlicher Makronährstoffe kann strategisch eingesetzt werden. Wer Carb-Refeeds in seine Ernährung einbauen möchte, sollte ein paar Grundregeln beherzigen.

  1. An Refeed-Tagen sollte der Fettanteil niedrig gehalten werden. Einerseits trägt Fett nicht wirklich etwas zur Leptinfreisetzung bei, andererseits hemmen Triglyceride den Übertritt von Leptin durch die Blut-Hirn-Schranke.
  2. Je weniger Kohlenhydrate Sie normalerweise zu sich nehmen, umso höher kann der Kohlenhydratanteil sein. Ein erwachsener, sehr aktiver Mann kann sich an folgenden Werten orientieren*. Für Frauen gelten entsprechend niedrigere Richtwerte.

» um die 100 g pro Tag – keine Refeeds notwendig

» unter 100 g pro Tag – 250 g Kohlenhydrate

» unter 50 g pro Tag – 300 g Kohlenhydrate

* Diese Richtwerte stammen aus dem Buch „Primal Athlete“ von Marc Sisson.

  1. Refeed an Trainingstagen durchführen. Die Insulin und Leptinsensitivität ist an diesen Tagen am höchsten. Die Glycogenspeicher sind geleert und die Kohlenhydrate werden eher zur Energiegewinnung als zum Fettaufbau genutzt.
  2. Refeed bedeutet nicht „Cheat Day“ – Nutzen Sie den Refeed-Tag nicht dafür, sich mit Süßkram, Pizza und anderem Mist vollzustopfen. Saubere Kohlenhydrate wie Kartoffeln, Kürbis, Wurzelgemüse oder Reis stehen jetzt auf dem Speiseplan.

 

Wer kann strategische Refeeds machen?

Leptin ist am effektivsten bei bereits relativ schlanken Menschen und jenen, die gerade noch mit diesen „letzten“ hartnäckigen Pölsterchen kämpfen. In dieser Gruppe ist Leptin tendenziell niedrig und die Leptin- und die Insulin-Sensitivität hoch.

 

Wer sollte es nicht machen?

Schwer übergewichtige oder adipöse Menschen werden kaum von Refeeds profitieren. Diese Menschen sind tendenziell insulinresistent 5. Ein Mangel an Leptin ist hier nicht das Problem.

Ganz im Gegenteil, sie haben meist sehr hohe Leptin-Level im Blut. Das allerdings, wie schon besprochen, seine eigentliche Funktion nicht erfüllen kann 6.

 

Vielen Dank für diesen äußerst informativen Artikel über Leptin, bzw. Leptinresistenz, liebe Julia.

 

Iris Jansen und Margret Ache / www.LCHF-Deutschland.de und www.LCHF-Akademie.de  

 

 

QUELLEN:

1 Banks, William A., et al. „Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier.“ Diabetes

53.5 (2004): 1253-1260.

2 Feinman, Richard D., et al. „Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management:

critical review and evidence base.“ Nutrition 31.1 (2015): 1-13.

3 Wabitsch, Martin, et al. „Insulin and cortisol promote leptin production in cultured human fat cells.“

Diabetes 45.10 (1996): 1435-1438.

4 Fogteloo, Jaap, et al. „The decline in plasma leptin in response to calorie restriction predicts the effects

of adjunctive leptin treatment on body weight in humans.“ European journal of internal medicine

14.7 (2003): 415-418.

5 Seufert, Jochen. „Leptin effects on pancreatic β-cell gene expression and function.“ Diabetes 53.suppl

1 (2004): S152-S158.

6 Brabant, Georg, et al. „Hepatic leptin signaling in obesity.“ The FASEB journal 19.8 (2005): 1048-1050.

 

Titelbild: Von I, Vossman, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2358502

 

 

 

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