Autoimmunerkrankungen verstehen und vorbeugen, Teil 1

Unter Autoimmunerkrankungen ist eine Fehlsteuerung unseres Immunsystems zu verstehen, bei der körpereigene Strukturen, wie Zellen und Organe, angegriffen werden. Daraus resultieren viele Krankheitsbilder, von Typ-1-Diabetes über Multiple Sklerose bis hin zu Psoriasis oder Rheuma. Dr. med. univ. Vilmos Fux hilft unseren Leserinnen und Lesern mit dem Artikel „Autoimmunerkrankungen verstehen und vorbeugen Teil 1“ die  Problematik zu verstehen und beschreibt, wie wir vorbeugen können.

Autoimmunerkrankungen verstehen und vorbeugen

von Dr. med. univ. Vilmos Fux, Artikel aus dem LCHF Magazin

 

Autoimmunerkrankungen, von denen insgesamt mehr als 74 Millionen Europäer betroffen sind, sind klinisch vielfältig, teilen aber eine grundlegende Ätiologie: eine selbstreaktive adaptive Immunantwort. Definitionsgemäß unterscheiden sie sich durch das Vorhandensein von B- und T-Zellen, die im Körper des Wirtes vorhandene Antigene in Form von selbstreaktiven Antikörpern oder T-Zellen erkennen. In den letzten Jahren wurde eine verwandte Gruppe von menschlichen Krankheiten beschrieben, die viele der gleichen Entzündungsmediatoren teilen, aber keine Hinweise auf selbstreaktive Lymphozyten haben. Die als „autoinflammatorische Syndrome“ bezeichneten Störungen haben in der Regel eine klare genetische Komponente und Hinweise auf die Aktivierung des angeborenen Immunsystems. In epidemiologischen Studien wurde stark darauf hingewiesen, dass die Raten von Autoimmunerkrankungen in den Industrieländern steigen, was wahrscheinlich einige Umweltveränderungen widerspiegelt. Darüber hinaus wurde diesen Krankheiten durch verbesserte Diagnoseverfahren und therapeutische Maßnahmen mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Es gibt, wie auch immer, im Wesentlichen keine endgültigen Heilmittel für eine von ihnen. Das Problem bezieht sich auf ein Merkmal, das den meisten Autoimmunerkrankungen gemeinsam ist, nämlich dass sie allmählich fortschreiten und schwere Gewebeschäden verursachen können, bevor die Krankheiten klinisch diagnostiziert werden. Diese Beobachtung hat die Bemühungen verstärkt, Autoimmunerkrankungen früher im Verlauf zu diagnostizieren, bevor irreversible Schäden entstanden sind. Interdisziplinäre Studien erfordern die gemeinsame Arbeit von Immunologen, Epidemiologen, Umweltwissenschaftlern, Genetikern und Klinikern. Solche Kooperationsteams haben die Forschung zu den Autoimmunerkrankungen in den letzten Jahrzehnten deutlich geprägt. Faktoren für die Induktion einer Autoimmunantwort wurden unter den Genen des großen Histokompatibilitätskomplexes (MHC) identifiziert. Die erhöhte Empfindlichkeit war abhängig von der starken Aktivierung von selbstantigenspezifischen T-Lymphozyten durch antigenpräsentierende Zellen mit demselben MHC.  Andere Gene, sowohl innerhalb als auch außerhalb des MHC, verändern die anfängliche Autoimmunreaktion. Diese immunregulatorischen Gene, die oft durch bestimmte Zytokine und andere Entzündungsmediatoren exprimiert werden, können die Krankheit bei genetisch anfälligen Tieren, die auf der Grundlage ihres MHC-Haplotyps ausgewählt wurden, verstärken oder begrenzen. Neben diesen genetischen Risikofaktoren können viele interne Variablen eine Autoimmunreaktion auf eine größere oder kleinere Wahrscheinlichkeit einer klinischen Erkrankung verschieben. Diese Variablen beinhalten Faktoren wie Geschlecht, Alter, Schwangerschaft und sogar neurologische und emotionale Signale. Nach einer Fusion mit genetischen Faktoren sind charakteristische Autoantikörper aktuell die besten Prädiktoren für eine bevorstehende Autoimmunerkrankung.

Die „Entwicklung“ von Autoimmunerkrankungen am Beispiel der Schilddrüse

Es beginnt mit Schritt 1, einer Kombination von genetischen Merkmalen, gefolgt von Schritt 2 mit einer Umweltexposition, wie beispielsweise übermäßigem di-etärem Jod. Schritt 3 ist gekennzeichnet durch die Produktion von charakteristischen Autoantikörpern gegen spezifische Determinanten von Thyreoglobulin sowie die Produktion von Antikörpern gegen zusätzliche schilddrüsenspezifische Antigene, wie beispielsweise Schilddrüsenperoxidase. In Schritt 4 wird die subklinische Thyreoiditis durch einen Rückgang des Thyroxinspiegels nachgewiesen, auf den in Schritt 5 ein kompensierender Anstieg des schilddrüsenstimulierenden Hormons und ein Anstieg des Thyroxins auf Normalwerte folgen. Schließlich ist Schritt 6 durch eine offene Hypothyreose gekennzeichnet, bei der der Thyroxinspiegel nicht ansteigen kann, der Spiegel des schilddrüsenstimulierenden Hormons erhöht wird und es pathologische und klinische Beweise für einen Schilddrüsenkampf oder eine atrophische Schilddrüse gibt. Da diese Schrittfolge viele Monate oder Jahre in Anspruch nimmt, besteht die Möglichkeit, Individuen mit dem höchsten Risiko, Autoimmunerkrankungen mit Hilfe genetischer und funktioneller Marker zu entwickeln, zu erkennen und mit präventiven Maßnahmen einzugreifen. Wie im vorherigen erläutert, entwickeln sich die meisten Autoimmunerkrankungen über einen langen Zeitraum, in dem die Patienten klinisch asymptomatisch sind. Zunächst kann in genomweiten Assoziationsstudien eine zunehmende Bandbreite und Anzahl genetischer Marker für eine erhöhte vererbte Suszeptibilität gemessen werden. Zusammen mit einer breiten Palette von immunologischen und biochemischen Markern kann das Genom darauf hinweisen, dass ein ungeregelter, potenziell zerstörerischer Autoimmunprozess im Gange ist. Leider werden diese biologischen Anzeichen erst nach irreversiblen Gewebeschäden in allzu vielen Fällen diagnostisch sichtbar. Die Behandlung von Autoimmunerkrankungen konzentriert sich auch heute noch auf die Kompensation oder Reparatur bereits zugefügter Schäden und nicht auf die Heilung des Patienten. Eine frühere, sichere Intervention, die auf einer zuverlässigen Vorhersage basiert, ist der Schlüssel, um die Autoimmunität zu stoppen, bevor sie zu irreversiblen Schäden führt. In Verbindung mit der genomischen Analyse bleibt der beste Biomarker für die bevorstehende Autoimmunerkrankung der steigende Titer und die Amplifikation von Autoantikörpern. Nicht nur das Vorhandensein des Autoantikörpers, sondern auch sein spezifisches antigenes Ziel und seine Antikörper-(sub)klasse und liefern wertvolle Informationen, die mit dem Fortschreiten der Krankheit korreliert werden können.

Autoimmunerkrankungen verstehen: Das Diabetes Modell

Wie die autoimmune Thyreoiditis ist auch die autoimmune Form des Diabetes durch die Produktion mehrerer organspezifischer Autoantikörper gekennzeichnet, die den Fortschritt des pathologischen Prozesses anzeigen. Dazu gehören Antikörper gegen Glutaminsäuredecarboxylase, das Protein Tyrosinphosphatase-Insel-Antigen 2, der Zinktransporter ZnT8 und Insulin selbst. Es gibt langfristige prospektive Studien dieser Autoantikörper bei Kindern mit einem genetisch bedingt höheren Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus. Die pädiatrischen Teilprojekte lassen sich am genauesten anhand des MHC-Haplotyps oder der Familiengeschichte identifizieren. Ergebnisse großer Studien haben überzeugend gezeigt, dass die Wahrscheinlichkeit, dass sich bei einer genetisch veranlagten Person ein klinischer Diabetes entwickelt, mit der Anzahl der produzierten Autoantikörper korreliert. In einigen Studien berichten Autoren über Verwandte ersten Grades von Personen mit Typ-1-Diabetes mellitus, die auf die Entwicklung von Diabetes über 15 Jahre hinweg beobachtet wurden. Beispielsweise hatten Probanden, die 3 oder mehr Autoantikörper entwickelten, nach 7,5 Jahren ein deutlich höheres Risiko (ca. 95%) an Diabetes zu erkranken, als Probanden, die einen einzigen Autoantikörper exprimierten (30%). Studien dieser Art unterstützen nachdrücklich die Ansicht, dass es möglich sein könnte, mit Sicherheit ein Kind zu identifizieren, das dazu bestimmt ist, Diabetes bereits 7 Jahre vor der klinischen Erkrankung zu entwickeln. Das größte Problem bei der Prävention von Diabetes bei Kindern ist nämlich die Notwendigkeit einer effektiven und sicheren Frühintervention. Das Diabetes-Modell wurde auf eine Reihe anderer Autoimmunerkrankungen ausgedehnt, bei denen sich dieser Ansatz ebenfalls als prädiktiv erweist.

 

Warum die Gene kein „Urteil“ sind und welche weiteren Komponenten eine Rolle in der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen spielen, darauf werde ich in Teil 2 des Artikels „Autoimmunerkrankungen verstehen und vorbeugen“ eingehen.

 

Vilmos Fux

 

Leseratte oder Bücherwurm?

Du kennst bestimmt den Film „e-m@il für Dich“ In dieser anrührenden Liebesgeschichte mit Tom Hanks und Meg Ryan in den Hauptrollen ist ein kleiner Verlag das zentrale Thema. Die Eröffnung einer Filiale  einer Buchladenkette führt zur Schließung des kleinen Buchladens von Kathleen Kelly (gespielt von Meg Ryan). Und da sind wir beim Thema: Unterstütze bitte einen kleinen Verlag wie Expert Fachmedien und belohne ihn für den Mut,  mit dem Bereich Gesundheit und Ernährung Neuland betreten zu haben. Und dieser Verlag stellt jetzt eine Frage an dich: Leseratte oder Bücherwurm?

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Anja Hess, Heike Schulz und Tina Vogel

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Titelbild: twenty20photos / elements.envato.com