Fette und Cholesterin: Nicht reagiert gleich

Es tut sich was – ENDLICH! Es erscheinen jetzt nach und nach immer mehr Artikel in der Fachpresse, die sich ernsthaft mit den Kontroversen rund um das Thema gesättigte Fette (reichlich in Butter, Käse, Kokos, Fleisch, aber eben auch in Junk-Food), Cholesterinspiegel und Herz-Gefäß-Erkrankungen befassen. Bislang gab es fast nur Lagerkampf. Entweder man war gegen gesättigte Fettsäuren bzw. Cholesterin im Essen, weil sie das LDL-Cholesterin steigern (können) und so angeblich krank machen. Oder man war dafür, weil zumindest die natürlichen Lieferanten (Butter, Käse, Kokos, Fleisch) hochwertige, nährstoffreiche Lebensmittel sind, denen nie eine krankmachende Wirkung nachzuweisen war (auch wenn manche Vertreter der sog. Planetary-Health-Diet gerne das Gegenteil behaupten und ihr Junk-Food genau mit diesem Argument verkaufen wollen).

Wer ein bisschen Lebenserfahrung hat weiß, dass es selten so schwarz-weiß ist – zumal bei so etwas Individuellem wie dem Essen und dem, was der Körper daraus macht. Deswegen ist es sehr erfreulich, dass nun die Argumente und Fakten dargelegt und diskutiert werden, die die Kontroversen erklären helfen und Lösungswege aufzeigen. Dies tut auch eine neue Übersichtsarbeit, die nach den Gründen für die Diskrepanzen in der Cholesterin-Fett-Diskussion suchte – und fündig wurde!

Individuelle Reaktionen führen generelle Ernährungsempfehlungen ad absurdum

Ein Mehrverzehr an gesättigten Fettsäuren kann (!) das Gesamt- und das LDL-Cholesterin erhöhen, ungesättigte können die Werte senken. Es gibt jedoch praktisch keine Evidenz dafür, dass  gesättigte Fettsäuren mit einem erhöhten und ungesättigte mit einem verringerten Risiko für Herz- und Gefäßleiden einhergehen. Die Autoren einer aktuellen Übersichtsarbeit ermittelten als Gründe für diese Diskrepanz bzw. für die “Null-Ergebnisse” der harte-Endpunkte-Studien (d.h. Krankheiten oder Sterblichkeit, nicht bloß Risikofaktoren) folgendes:

• Die Schwierigkeit, in Ernährungsstudien wahre Verzehrmengen zu erheben, weil dies die Aussagekraft der Ergebnisse erheblich einschränkt.
• Die Frage, welche(r) Nährstoff(e) anstelle der gesättigten Fettsäuren gegessen werden, weil dies das Ergebnis in diametral unterschiedliche Richtung verändern kann.
• Die Zusammensetzung der Lebensmittel, mit denen gesättigte Fettsäuren zugeführt werden: z. B. Butter oder Junk-Food, Fleisch oder Fertigpizza, Kokosöl oder gehärtetes Pflanzenöl.
• Die deutlichen interindividuellen Unterschiede in der Reaktion der LDL-Cholesterinwerte auf Änderungen der Fett- und/oder Cholesterinzufuhr, weil sie die Aussagekraft statistischer Zusammenhänge verringern können. Heißt im Klartext: Studienergebnisse geben oft nur Durchschnittswerte an, die aber für Individuen völlig unzutreffend sein können.

Beispielsweise kann der Cholesterinstoffwechsel eines Menschen und/oder von Gesellschaften aufgrund genetischer Besonderheiten (z. B. ApoE4) oder aufgrund der Geschwindigkeit enzymatischer Reaktionen auf eine höhere Zufuhr von gesättigten Fettsäuren und/oder Cholesterin schnell oder langsam reagieren (sog. Hyper- und Hyporesponder). Folglich sinkt oder steigt auch die Eigensynthese von Cholesterin und von verschiedenen Lipoproteinen (z. B. VLDL) in der Leber schneller oder langsamer – oder kaum. Daraus resultieren dann höchst verschiedene Lipidwerte im Blut, die sich außerdem zeitnah ändern können. Beispielsweise führte in einer Studie eine Zulage von 6 Energie-% in Form gesättigter Fettsäuren zu Veränderungen im LDL-Cholesterin, die individuell zwischen -20 und +45 % schwankten! Daraus einen Durchschnittswert zu ermitteln ist wenig zielführend.

Auch die Rückresorption von Gallensäuren aus dem Darm, die wesentlich zum Recycling von Cholesterin beiträgt,  kann mehr oder weniger effizient ablaufen und zu unterschiedlichen Ausschlägen der Cholesterinspiegel nach einer veränderten Fettzufuhr führen. Dabei spielt auch eine Rolle, wieviel Gallensäure ein Mensch bilden und rückresorbieren kann und vor allem, was seine Mikrobiota im Darm mit seinen Gallensäuren anstellen. Auch darin unterscheiden wir uns.

Gezielte Empfehlungen für verschiedene “Metabotypen”

Zwar unterscheiden sich insulinresistente und stark übergewichtige Personen in ihren Fettstoffwechsel-Reaktionen auf diätetische Veränderungen erheblich von gesunden Menschen und auch dies erfordert eine Berücksichtigung. Allerdings war das nicht der Schwerpunkt dieser Arbeit. Sie fokussierte sich auf die Komplexität des Fettstoffwechsels insgesamt. Als einen Lösungsweg aus der aufgezeigten Misere schlagen die Autoren vor, valide Biomarker für die LDL-Antwort auf gesättigte Fettsäuren zu entwickeln. Damit wären die Reaktionen besser vorhersehbar und man könnte individualisierte  Ernährungsempfehlungen geben. Empfehlungen, die gesättigten Fettsäuren zu reduzieren und sie durch ungesättigte zu ersetzen, ließen sich so auf “LDL-empfindliche Metabotypen” beschränken, die möglicherweise auch gesundheitlich davon profitieren. Alle anderen könnte man damit in Ruhe lassen.

Mein Senf dazu

In meiner News vom 1.3.2021 hatte ich schon angemerkt, dass in keiner der bislang durchgeführten Studien gezeigt werden konnte, dass ein hoher Verzehr von gesättigten Fettsäuren das Krankheits- oder Sterberisiko erhöht. Dies hat Auswirkungen auf alle Diskussionen über LDL-Cholesterin: Selbst wenn es (vorübergehend) steigt, sagt das noch lange nicht, dass es auch zu einer Erkrankung kommt. Wie Marit Zinöcker aus Oslo herausfand, kann es durchaus so sein, dass ein Mehr an gesättigten Fettsäuren bei gesunden Menschen vermehrt in Zellmembranen eingebaut werden, die dadurch fester werden und weniger Cholesterin zur Stabilisierung benötigen, das sie ans Blut abgeben: Der Cholesterinspiegel im Blut steigt (vorübergehend), was in diesem Fall eine vollkommen normale, physiologische Anpassungsreaktion der Zellen wäre und nichts Krankhaftes. Die umgekehrten Vorgänge können erklären, warum mehr Ungesättigte den Cholesterinspiegel (vorübergehend) sinken lassen. Die hier besprochene Übersichtsarbeit erfahrener Lipidforscher  betont als weiteren wichtigen Punkt die große individuelle Reaktionsbreite der Blutwerte nach diätetischen Veränderungen. Auch die sollten wir stets im Hinterkopf haben.

Will auch sagen: Der LDL-Cholesterinwert alleine (und nur zu einem Zeitpunkt gemessen) ist wenig aussagekräftig. Er ist aber keineswegs belanglos! Vielmehr muss er im Kontext gesehen und richtig interpretiert werden. Das wünsche ich mir von der Medizin 😉

Mehr über meine Arbeit, meine Bücher sowie Veranstaltungs-Termine auf meiner Webseite ulrikegonder.de

Quellen

Griffin, BA et al., Atherosclerosis 2021; Mar 27;S0021-9150(21)00145-3