Insulinresistenz – was steckt wirklich dahinter?

Insulinresistenz – ein Begriff, den wir in der einschlägigen Literatur beinahe reflexartig präsentiert bekommen, sobald es um Diabetes Typ 2 geht. Doch unser geschätzter Gastautor Gnubbel hat sich die Mühe gemacht, dieses vermeintlich unumstößliche Erklärungsmodell einmal genauer unter die Lupe zu nehmen. Denn vieles, was wissenschaftlich oft als selbstverständlich dargestellt wird, wirft bei näherer Betrachtung erstaunlich viele Fragen auf. Und genau diesen Fragen geht der folgende Artikel nach – kritisch, neugierig und mit der Bereitschaft, auch etablierte Paradigmen zu hinterfragen.

Insulinresistenz: Was sagt die Wissenschaft …

Wenn man sich einmal näher über das Thema Diabetes Typ 2 informieren möchte, so stößt man in der Literatur schon bald auf den Begriff „Insulinresistenz“. Was hat es damit auf sich? Die Wissenschaft erklärt uns das folgendermaßen: Wenn wir Übergewicht haben, weil wir zu viel gegessen oder uns zu wenig bewegt haben, wenn also, wissenschaftlich ausgedrückt, die Energiebilanz in unserem Körper gestört ist, dann verlieren unsere Fettzellen die Fähigkeit, die überschüssige Energie, also die Glukose, aus dem Blut aufzunehmen, indem ihre Insulinrezeptoren gegen das Insulin resistent werden. Das bedeutet, dass die Glukose im Blut verbleibt und dass wir somit Diabetes bekommen. Dieses Paradigma ist inzwischen zu einer riesigen Landschaft aus Studien, Veröffentlichungen, Reputationen und Karrieren angewachsen, dass sich kaum noch jemand die Mühe macht, es auch nur anzuzweifeln.

… und was sagt sie nicht?

Trotzdem stellen sich mir einige drängende Fragen:

• Warum gibt es so viele schlanke Menschen mit Diabetes Typ 2?
• Warum gibt es andererseits auch etliche Menschen, die einen dicken Bauch, aber keine Insulinresistenz haben (wie der Gnubbel, dem der Arzt das immer wieder bescheinigt)?
• Wenn die Fettzellen nicht mehr auf das Insulin ansprechen und deshalb keine Energie mehr aufnehmen können, warum nehmen wir dann trotzdem noch weiter zu?
• Oder fragen wir mal wissenschaftlich: Wenn ausgerechnet jene Zellen, deren Funktion es ist, die überschüssige Energie als Fett zu speichern, diesen Job verweigern, wie konnte sich so ein lebensverkürzender Konstruktionsfehler in der Evolution durchsetzen?

Ganz so einfach scheint es wohl doch nicht zu sein.

Auf der Suche nach der Antwort: Wie entsteht Insulinresistenz?

Gehen wir die Sache einmal Punkt für Punkt durch: Um die Glukose durch die Membran zu bekommen, benötigt die Zelle einen Glukosetransporter, der in der Zelle mithilfe deren DNA produziert wird und standardmäßig in einem Vesikel auf seinen Einsatzbefehl wartet. Diesen wiederum bekommt er, sobald an den Insulinrezeptor der Zelle Insulin andockt, jenes Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird, damit ein Teil der Glukose aus dem Blut in die Muskel- oder Fettzellen abgegeben werden kann.Der Insulinrezeptor leitet dann das empfangene Signal an den Glukosetransporter weiter, der daraufhin in die Membran wandert und dort den Zucker aus dem Blut in die Zelle schleust. So weit, so gut.

Wenn dieses System nicht funktioniert, dann gibt es unter der Voraussetzung, dass das zumindest die Mehrzahl aller Muskel- und Fettzellen betreffen sollte, drei mögliche Ursachen:

1. Die DNA ist nicht in der Lage, den Glukosetransporter herzustellen; dies ist eine seltene Erbkrankheit, die dafür sorgt, dass in den betroffenen Familien gehäuft und schon frühzeitig Diabetes Typ 2 auftritt.
2. Es wird kein oder zu wenig Insulin in der Bauchspeicheldrüse gebildet; wenn der Grund dafür dysfunktionale Betazellen sind, ist das Diabetes Typ 1.
3. Die Insulinrezeptoren leiten das Signal nicht an die Glukosetransporter weiter, was bedeutet, dass die Zellen resistent gegen das Insulin sind; dies führt zum Diabetes Typ 2.

Für uns ist die dritte Ursache interessant und vor allem die Frage, was die Insulinrezeptoren zumindest der meisten Muskel- und Fettzellen synchron dazu veranlassen könnte, ihre Funktion einzubüßen. Da kommt uns die von Gordon C. Kennedy 1953 formulierte Theorie der Lipostase zu Hilfe, die davon ausgeht, dass der Energieinhalt der Fettzellen durch Botenstoffe über die Nahrungsaufnahme geregelt ist, woraus man schlussfolgern kann, dass die Fettzellen, wenn dieses System versagt und ihr Energieinhalt eine Sättigungsgrenze überschreitet, keine weitere Glukose mehr aufnehmen, auch wenn weiter Nahrung zugeführt wird. Aber wie kann das sein, wenn es doch die Aufgabe der Fettzellen ist, überschüssige Energie aufzunehmen und zu speichern, und wenn Fettzellen sich nahezu unbegrenzt ausdehnen und vermehren können, wie ja jeder Übergewichtige aus eigener leidvoller Erfahrung bestätigen kann?

Eine Theorie, die ohne Insulinresistenz auskommt

Eine Antwort darauf liefert uns die Theorie vom egoistischen Gehirn („Selfish-Brain-Theorie“) des international renommierten Hirnforschers und Diabetologen Achim Peters. Sich auf die Forschungsergebnisse der letzten 175 Jahre stützend, beschreibt er, wie das Gehirn mit einer Energiemangelsituation, allgemein als Stress bekannt, umgeht: Wenn der ATP-Gehalt in den Nervenzellen abnimmt, benötigt das Gehirn zusätzliche Glukose, um dieses Defizit wieder aufzufüllen. Und da es über keine eigenen Speichermöglichkeiten verfügt, muss es sich den Stoff „just in time“ aus dem Blutkreislauf besorgen: Indem es über einen Nervenimpuls die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse drosselt, bewirkt der so erzeugte relative Insulinmangel, dass weniger Insulin an den Rezeptoren der Muskel- und Fettzellen andockt, demzufolge auch weniger Glukosetransporter aktiviert und damit weniger Glukose in die Zellen geschleust werden kann. Die im Blut verbleibende Glukose steht dann dem Gehirn, dessen Glukosetransporter kein Insulin braucht, als Energiespender zur Verfügung.

In diesem Stadium ändert sich in der Gesamtbilanz noch nichts, da ja die überschüssige Glukose vollständig vom Gehirn verwertet wird. Auch das Stresshormon Cortisol, das die Aufgabe hat, die verbrauchte Glukose zu ersetzen und damit auch die Insulinausschüttung wieder zu normalisieren, kommt nach einiger Zeit zur Ruhe. Wir sind also für akuten Stress bestens gerüstet – ja, wir brauchen ihn sogar von Zeit zu Zeit, um unseren Stoffwechsel in Schwung zu halten.

Anpassung mit fatalen Folgen

Das Problem entsteht erst, wenn der Stress andauert und in einen chronischen Stress übergeht, denn dann vollziehen sich im Organismus einige folgenschwere Veränderungen: Die Mitochondrien, jene kleinen Kraftwerke in unseren Zellen, die das begehrte ATP produzieren, erzeugen durch den massiv erhöhten Stoffwechsel im Gehirn auch massenhaft freie Radikale, die durch den Zellschutz nicht mehr aufgefangen werden können und so sukzessive die stoffwechselaktiven Membranen der Mitochondrien zerstören. Dadurch wird die Energieproduktion im Gehirn immer ineffizienter, und so werden immer größere Glukosemengen erforderlich, um die benötigte Energie zu erzeugen.

An dieser Stelle setzt ein Umbau des gesamten Stoffwechsels ein, der als Allostase bezeichnet wird: Das Cortisol muss wesentlich mehr Glukose ins Blut pumpen, um dieses Defizit auszugleichen, und es muss entsprechend mehr Insulin ausgeschüttet werden, um Schwankungen des Energiebedarfs abzufangen (Hyperinsulinämie), bis ein neues energetisches Gleichgewicht zwischen Cortisol, Glukose, Insulin und Fettspeicherung auf einem höheren Niveau erreicht ist. Dies manifestiert sich je nach Ausprägung als Prädiabetes oder sogar als Diabetes, meist begleitet von mehr oder weniger massivem Übergewicht. Kurz gesagt: Bestand die Priorität des Stoffwechsels bisher in der Erhaltung des gesamten Organismus, so verschiebt sie sich jetzt hin zum Überleben des Gehirns.

Für einen Außenstehenden sieht das so aus: Der Glukosetransporter ist in Ordnung, und Insulin ist mehr als genug vorhanden. Bleibt also nur noch die dritte Ursache, ein Versagen der Insulinrezeptoren, also eine Insulinresistenz der Zellen? Nein, es ist der dauerhaft erhöhte Energiebedarf des Gehirns, der den Blutzucker in die Höhe treibt, und es ist die verminderte Energieproduktion durch die beschädigten Mitochondrien in den Nervenzellen, die ihn selbst in einer Entspannungsphase nicht mehr auf den Normalwert absinken lässt. Dieses Prinzip erschließt sich aber nur dann, wenn man das Gehirn als Organ, dass seine eigene Energieversorgung aktiv managt, mitsamt den Mitochondrien in den Nervenzellen, die diese Energie erzeugen müssen, in die Rechnung einbezieht. Aber damit hat die Diabetologie bekanntermaßen so ihre Probleme, was man schon daran sieht, wie selten in der einschlägigen Literatur der Begriff „Gehirn“ auftaucht.

Fazit: Ist die Theorie der Insulinresistenz noch zeitgemäß?

Müßig, über die Gründe dafür zu spekulieren, ob damit ein Paradigma, an dem Reputationen und Karrieren hängen, geschützt werden soll oder ob auch finanzielle Interessen mit im Spiel sind – oder ob es einfach nur so ist, dass man, wenn man von falschen Voraussetzungen ausgeht, auch mit der richtigen Methodik zwangsläufig ein falsches Ergebnis erhält. Für uns, die wir uns für die Erhaltung unserer Gesundheit interessieren, ist es nur wichtig, zu wissen, dass Hyperinsulinismus und Diabetes nicht vom Übergewicht hervorgerufen werden, sondern durch chronischen Stress, der den Energiebedarf des Gehirns dauerhaft erhöht, die Mitochondrien beschädigt und letztendlich unseren ganzen Stoffwechsel entgleisen lässt.

Gönnen wir der Diabetologie also ihre Insulinresistenz und lassen wir uns nicht verrückt machen, schon damit können wir unserer Gesundheit einen großen Dienst erweisen.

 

Über den Autor: Gnubbel

Gnubbel begleitet unsere Website seit vielen Jahren als aufmerksamer Leser und äußerst geschätzter Kommentator. Er verbindet persönliche Erfahrung mit einem ausgeprägten Interesse an wissenschaftlichen Zusammenhängen – besonders dort, wo gängige Erklärungsmodelle zu kurz greifen. Seine Artikel zeichnen sich durch sorgfältige Recherche, kritisches Nachfragen und eine wohltuend unabhängige Perspektive aus. Mit seiner Freude an klaren, nachvollziehbaren Erklärungen bringt er immer wieder wertvolle Impulse in unsere Community.

 

 

 

 

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