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Insulinresistenz im Gehirn: Demenz als „Diabetes Typ 3“ und der Einfluss einer Low-Carb-Ernährung

Insulinresistenz im Gehirn: Demenz als „Diabetes Typ 3“

Insulinresistenz im Gehirn: Demenz als „Diabetes Typ 3“ und der Einfluss einer Low-Carb-Ernährung

Insulinresistenz im Gehirn wird zunehmend als Schlüsselfaktor für Demenz, insbesondere Alzheimer, diskutiert, weshalb diese oft als „Diabetes Typ 3“ bezeichnet wird. Weltweit leiden Millionen Menschen an neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, die die kognitiven Fähigkeiten drastisch beeinträchtigen. In den letzten Jahren hat die Forschung eine faszinierende Verbindung zwischen Demenz und Stoffwechselstörungen aufgedeckt: Viele Wissenschaftler bezeichnen Demenz, insbesondere Alzheimer, als „Diabetes Typ 3“. Dieser Begriff verweist auf eine Insulinresistenz im Gehirn, die die Energieversorgung der Nervenzellen beeinträchtigt und neurodegenerative Prozesse fördern könnte. Gleichzeitig wächst das Interesse an Ernährungsstrategien wie der Low-Carb- oder ketogenen Diät, die potenziell positive Effekte auf die Gehirngesundheit haben könnten. In diesem Beitrag beleuchten wir die wissenschaftliche Grundlage dieser Theorie, die Rolle der Insulinresistenz im Gehirn und wie eine Low-Carb-Ernährung zur Prävention oder Linderung von Demenz-Symptomen beitragen könnte.

Was ist „Diabetes Typ 3“ durch Insulinresistenz im Gehirn?

Insulinresistenz im Gehirn: Demenz als „Diabetes Typ 3“

Insulinresistenz im Gehirn: Demenz als „Diabetes Typ 3“

Die Bezeichnung „Diabetes Typ 3“ ist kein offizieller medizinischer Begriff, sondern eine von Forschern vorgeschlagene Metapher, um die Parallelen zwischen Demenz und Stoffwechselstörungen zu verdeutlichen. Bei Diabetes Typ 2 ist die Insulinresistenz in peripheren Geweben wie Muskeln und Fettzellen ein zentrales Merkmal. Insulin, ein Hormon, das den Blutzucker reguliert, kann seine Funktion nicht mehr effektiv erfüllen, was zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führt. Ähnlich verhält es sich bei der sogenannten „Diabetes Typ 3“-Hypothese: Im Gehirn von Alzheimer-Patienten scheint eine gestörte Insulinwirkung vorzuliegen, die die Aufnahme von Glukose – der primären Energiequelle der Nervenzellen – behindert.
Die Insulinresistenz im Gehirn wurde erstmals 2005 von der Forscherin Suzanne de la Monte und ihrem Team beschrieben. Ihre Studien zeigten, dass bei Alzheimer-Patienten die Insulinrezeptoren im Gehirn weniger empfindlich sind und die Signalwege, die für die Glukoseverwertung wichtig sind, gestört sind. Dies führt dazu, dass Nervenzellen nicht ausreichend Energie erhalten, was zu Zellstress, Entzündungen und letztlich zum Absterben von Neuronen beiträgt. Diese Stoffwechselstörung ähnelt stark den Mechanismen von Diabetes Typ 2, weshalb die Bezeichnung „Diabetes Typ 3“ geprägt wurde.

Insulinresistenz im Gehirn: Auswirkungen auf die Gehirngesundheit

Das Gehirn ist ein äußerst energieintensives Organ. Es verbraucht etwa 20-25 % der gesamten Energie des Körpers, hauptsächlich in Form von Glukose. Insulin spielt eine Schlüsselrolle, indem es die Aufnahme von Glukose in die Nervenzellen reguliert und neuroprotektive Funktionen hat, etwa durch die Förderung von Synapsenbildung und die Reduktion von Entzündungen. Bei einer Insulinresistenz im Gehirn kommt es zu folgenden Problemen:
  1. Gestörte Energieversorgung:
    Nervenzellen erhalten nicht genügend Glukose, was ihre Funktion beeinträchtigt und neurodegenerative Prozesse beschleunigt.
  2. Erhöhte Entzündungen:
    Insulinresistenz fördert chronische Entzündungen im Gehirn, die die Ablagerung von Amyloid-Plaques und Tau-Proteinen – charakteristische Merkmale von Alzheimer – begünstigen.
  3. Oxidativer Stress:
    Die gestörte Glukoseverwertung führt zu einer Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies, die Nervenzellen schädigen.
  4. Verbindung zu Diabetes Typ 2:
    Menschen mit Diabetes Typ 2 haben ein 1,5- bis 2-fach erhöhtes Risiko, an Alzheimer zu erkranken, was die enge Verknüpfung der beiden Erkrankungen unterstreicht.
Diese Erkenntnisse legen nahe, dass Maßnahmen zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit im Gehirn ein vielversprechender Ansatz zur Prävention oder Behandlung von Demenz sein könnten.

Low-Carb und ketogene Ernährung gegen Insulinresistenz im Gehirn: Ein Ansatz?

Eine Low-Carb-Ernährung, insbesondere die ketogene Diät, hat in den letzten Jahren viel Aufmerksamkeit als potenzieller Ansatz zur Unterstützung der Gehirngesundheit erhalten. Der Grundgedanke ist einfach: Wenn das Gehirn aufgrund von Insulinresistenz Schwierigkeiten hat, Glukose zu verwerten, könnte eine alternative Energiequelle – Ketonkörper – die Energieversorgung der Nervenzellen verbessern.

Wie funktioniert die Low-Carb- und ketogene Ernährung?

Bei einer Low-Carb-Diät wird der Konsum von Kohlenhydraten stark reduziert (oft auf unter 50 g pro Tag), während der Fokus auf gesunden Fetten und Proteinen liegt. Bei einer ketogenen Diät, einer noch strengeren Form, liegt der Kohlenhydratanteil bei etwa 5-10 % der täglichen Kalorien, was den Körper in einen Zustand der Ketose versetzt. In der Ketose produziert die Leber Ketonkörper (z. B. Beta-Hydroxybutyrat) aus Fetten, die als alternative Energiequelle für das Gehirn dienen.
Im Gegensatz zu Glukose benötigen Ketonkörper kein Insulin, um in die Nervenzellen aufgenommen zu werden. Dies macht sie besonders attraktiv für Patienten mit Insulinresistenz im Gehirn. Studien zeigen, dass Ketonkörper nicht nur die Energieversorgung verbessern, sondern auch entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften haben.

Wissenschaftliche Evidenz

Die Forschung zu Low-Carb- und ketogenen Diäten bei Demenz ist noch in den Anfängen, aber erste Ergebnisse sind vielversprechend:
  • Kognitive Verbesserungen:
    Eine Studie aus dem Jahr 2018 (Newton et al.) zeigte, dass eine ketogene Diät bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) zu Verbesserungen in der Gedächtnisleistung führte. Die Teilnehmer erhielten eine Diät mit weniger als 10 % Kohlenhydraten über 12 Wochen.
  • Stabilisierung bei Alzheimer:
    Eine Pilotstudie (Taylor et al., 2019) fand, dass eine ketogene Diät bei Patienten mit früher Alzheimer-Krankheit die kognitiven Fähigkeiten stabilisierte, während die Kontrollgruppe weiterhin Verschlechterungen zeigte.
  • Neuroprotektion:
    Tiermodelle legen nahe, dass Ketonkörper die Bildung von Amyloid-Plaques reduzieren und oxidativen Stress im Gehirn verringern können.
  • Verbesserung der Insulinempfindlichkeit:
    Low-Carb-Diäten sind bekannt dafür, die Insulinempfindlichkeit in peripheren Geweben zu verbessern. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass sie ähnliche Effekte im Gehirn haben könnten.

Praktische Umsetzung einer Low-Carb Ernährung bei Insulinresistenz im Gehirn

Eine Low-Carb- oder ketogene Diät erfordert sorgfältige Planung, um Nährstoffmängel zu vermeiden. Hier einige Tipps:
  • Lebensmittel:
    Fokus auf fettreiche Lebensmittel wie Avocados, Nüsse, Olivenöl, Kokosöl, fetten Fisch (z. B. Lachs), Eier und Fleisch. Gemüse mit niedrigem Kohlenhydratgehalt wie Spinat, Brokkoli oder Zucchini ist ideal. Hier geht es zum Download des Flyers zur ketogenen Ernährung: Flyer Keto LCHF Deutschland und hier findest du über 500 kostenlose Keto-Rezepte: Rezepte Keto-Küche LCHF Deutschland 
  • Vermeiden:
    Zucker, Getreideprodukte (Brot, Pasta), stärkehaltiges Gemüse (Kartoffeln) und die meisten Früchte (Ausnahme: Beeren in Maßen).
  • Hydration und Elektrolyte:
    Ketose kann zu einem erhöhten Flüssigkeits- und Elektrolytverlust führen. Ausreichend Wasser, Natrium, Kalium und Magnesium sind wichtig.
  • Langsame Umstellung:
    Ein schrittweiser Übergang hilft, die „Keto-Grippe“ (Müdigkeit, Kopfschmerzen) zu minimieren.

 

Herausforderungen und Risiken der Low-Carb-Ernährungsumstellung

  • Anpassungsschwierigkeiten:
    Die Umstellung auf eine Low-Carb-Diät kann anfangs anstrengend sein, besonders für ältere Menschen.
  • Nährstoffmangel:
    Ohne sorgfältige Planung besteht das Risiko, zu wenig Ballaststoffe, Vitamine oder Mineralstoffe aufzunehmen.
  • Langzeitdaten fehlen:
    Während kurzfristige Studien vielversprechend sind, fehlen Langzeitstudien zur Sicherheit und Wirksamkeit bei Demenz.
  • Individuelle Unterschiede:
    Nicht jeder reagiert gleich gut auf eine Low-Carb-Diät. Menschen mit bestimmten Erkrankungen (z. B. Nierenprobleme) sollten sie nur unter ärztlicher Aufsicht umsetzen.

 

Weitere Lebensstilfaktoren zur Unterstützung der Gehirngesundheit

Eine Low-Carb-Diät allein ist kein Allheilmittel. Andere Lebensstilfaktoren spielen ebenfalls eine wichtige Rolle:
  • Bewegung:
    Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert die Insulinempfindlichkeit und fördert die Bildung neuer Nervenzellen.
  • Schlaf:
    Ausreichender Schlaf ist essenziell für die Gehirngesundheit und die Entgiftung des Gehirns (z. B. durch das glymphatische System).
  • Stressmanagement:
    Chronischer Stress erhöht Entzündungen und kann die Insulinresistenz verschlimmern. Techniken wie Meditation oder Yoga können helfen.
  • Soziale Interaktion:
    Aktives soziales Leben und kognitive Stimulation (z. B. Rätsel, Lesen) fördern die kognitive Reserve.

 

Fazit: Insulinresistenz im Gehirn und Low-Carb – ein vielversprechender Ansatz mit offenen Fragen

Die Hypothese, dass Demenz als „Diabetes Typ 3“ betrachtet werden kann, unterstreicht die Bedeutung von Stoffwechselprozessen für die Gehirngesundheit. Die Insulinresistenz im Gehirn ist ein zentraler Faktor, der die Energieversorgung der Nervenzellen beeinträchtigt und neurodegenerative Prozesse fördert. Low-Carb- und ketogene Diäten bieten einen vielversprechenden Ansatz, indem sie dem Gehirn eine alternative Energiequelle – Ketonkörper – bereitstellen und möglicherweise die Insulinempfindlichkeit verbessern. Erste Studien zeigen positive Effekte, insbesondere bei frühen Stadien von Demenz oder leichter kognitiver Beeinträchtigung. Dennoch sind weitere Forschungsarbeiten notwendig, um die langfristige Wirksamkeit und Sicherheit zu bestätigen.
Für Betroffene oder Angehörige, die eine Low-Carb-Diät in Betracht ziehen, ist eine enge Zusammenarbeit mit einem Arzt oder Ernährungsberater essenziell, um die Diät individuell anzupassen und Risiken zu minimieren. In Kombination mit anderen gesunden Lebensstilmaßnahmen könnte die Low-Carb-Ernährung ein wichtiger Baustein sein, um die Gehirngesundheit zu fördern und das Risiko oder den Verlauf von Demenz positiv zu beeinflussen.
Haftungsausschluss: Dieser Beitrag ersetzt keine medizinische Beratung. Konsultiere einen Arzt, bevor du Ernährungs- oder
Lebensstiländerungen vornimmst, insbesondere bei bestehenden Erkrankungen.

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4 COMMENTS
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    Gnubbel 22. Juli 2025

    „Chronischer Stress erhöht Entzündungen und kann die Insulinresistenz verschlimmern“? Schon witzig, dass man mit nur einer harmlosen Frage: „Was genau ist Insulinresistenz?“ die etablierte Wissenschaft komplett ins Rudern bringen kann. Nun, in der modernen Hirnforschung herrscht längst Konsens darüber, dass es so etwas wie Insulinresistenz gar nicht gibt. Um die tatsächlichen Vorgänge zu verstehen, müsste man aber erst einmal verinnerlichen, dass das Gehirn bei seiner eigenen Energieversorgung eine aktive Rolle spielt: dass es nämlich in der Lage ist, die Ausschüttung von Insulin entsprechend seinem Energiebedarf hoch- bzw. herunterzuregeln. Wenn das Gehirn also stressbedingt einen erhöhten Energiebedarf hat, dann wird die Insulinausschüttung per Nervenimpuls verringert, damit die kostbare Glukose nicht mehr in den Muskeln verschwinden kann, sondern ihm selbst zur Verfügung steht. Mit anderen Worten: Das Gehirn braucht überhaupt kein Insulin, um die Glukose für sich nutzbar zu machen, im Gegenteil: Je niedriger der Insulinspiegel, umso mehr Glukose bleibt fürs Gehirn übrig.

    Warum leidet unser Gehirn dann trotzdem unter Energiemangel? Nun, zum Thema Dauerstress, der den Energiebedarf des Gehirns in schwindelnde Höhen treibt, wurde ja bereits viel geschrieben. Aber wenn sich das Gehirn mit solchen Mengen Glukose versorgen kann, dass der Mensch Diabetes bekommt, kann es daran schlecht liegen – es sei denn, der erhöhte Blutzucker wird mit zusätzlichen Insulingaben künstlich abgesenkt und das Gehirn damit von seiner Energiequelle abgeschnitten.

    Zur Lösung des Problems führt uns ein geheimnisvolles Molekül: Adenosintriphosphat (ATP). Dieser Stoff ist der eigentliche Energieträger, der alle unsere Lebensvorgänge am Laufen hält. Und produziert wird er in den Mitochondrien, jenen kleinen Organellen, von denen man in fast jeder Zelle tausende, in den Nervenzellen sogar bis zu 100.000 Stück findet. Wenn also genug Glukose im Blut vorhanden ist, das Gehirn aber trotzdem unter Energiemangel leidet, dann würde es sich doch anbieten, einmal nach dem Zustand der Mitochondrien zu fragen. Die sind nämlich äußerst stressempfindlich und können bei entsprechender Dauerbelastung auf eine Zahl schrumpfen, die eine energetische Versorgung des Gehirns problematisch macht. Und dann brauchen wir uns nicht mehr zu wundern, wenn die Nervenzellen nach und nach absterben. Der Mitochondrienarzt (https://mitochondrienarzt.de/) hat zu diesem Thema noch viel mehr interessante Informationen parat, mit denen sich die etablierte Medizin immer noch schwer tut.

    Fazit: Ja, eine stabile Versorgung mit Ketonkörpern ist enorm wichtig, um Engpässe bei der Energieversorgung des Gehirns zu vermeiden. Aber dazu braucht es ausreichend funktionsfähige Mitochondrien in den Leberzellen. Und damit die Ketonkörper zu ATP gemacht werden können, müssen auch in den Nervenzellen gesunde Mitochondrien in ausreichender Zahl vorhanden sein. Und ja, eine gesunde Ernährung und ein wenig körperlicher(!) Stress wie mäßige Aktivität, Fasten und Kältereize (https://mitochondrienarzt.de/mitochondrien-und-hormesism-wie-stress-unsere-zellkraftwerke-beeinflusst/) sind der Gesundheit der Mitochondrien sehr zuträglich. Ich würde mir wünschen, dass auch die etablierte Wissenschaft den Mut findet, sich von den alten Zöpfen zu trennen, und diesem hochinteressanten Thema endlich die gebührende Aufmerksamkeit schenkt.

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        Gnubbel 22. Juli 2025

        Dass in der modernen Wissenschaft kein solcher Konsens besteht, dem stimme ich vollends zu. Peters beruft sich auch nicht auf die Wissenschaft, sondern nur auf die Hirnforschung, ein Milieu, das anscheinend auch recht heterogen ist, und da scheint es mir eher eine Frage der Kommunikation zu sein, wo ich aber keine Ambitionen hege, mich hier zwischen die Fronten zu stellen.

        Ich sehe das Grundproblem darin, dass sich die etablierte Wissenschaft offenbar vehement dagegen sträubt, die Tatsache anzuerkennen, dass das Gehirn kein Anhängsel des körperlichen Stoffwechsels ist, sondern seine Energiebeschaffung aktiv managt, indem es die Insulinausschüttung über das sympathische Nervensystem direkt kontrolliert und seinem aktuellen Energiebedarf anpasst. Freilich, diese Erkenntnis, die man schon seit 20 Jahren bei Peters nachlesen kann, würde so manche in Stein gemeißelten Paradigmen umwerfen, und da ich mir meiner Grenzen als medizinischer Laie durchaus bewusst bin, überlasse ich es gern der Fachwelt, irgendwann von selbst darauf zu kommen. Wenn ich allerdings daran denke, wie lange es gebraucht hat, das böse Cholesterin zu rehabilitieren, fürchte ich, dass wir dazu noch ein wenig Geduld brauchen werden.

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