Mythos Cholesterin – Was du wissen solltest
Ernährungsmythen haben uns fest im Griff. Auch über das Cholesterin gibt es so einige beängstigende Thesen. Insbesondere Eier stehen aktuell wieder zur Debatte, sollen sie doch verantwortlich sein für einen zu hohen, schädlichen Cholesterinspiegel und „schlecht sein fürs Klima“. Doch sollte man das, was man hört und liest nicht einfach so hinnehmen, sondern auch genau durchleuchten. Wir haben die wichtigsten Fakten für dich zum Thema Cholesterin. Wirklich gefährlich oder Mythos widerlegt?
Was genau ist Cholesterin?
Mythos Cholesterin
Cholesterin ist eine wachsartige Substanz, die für unser aller Leben[1] unentbehrlich ist. Es kommt in jeder Zelle des Körpers vor und ist für viele Körperfunktionen notwendig, darunter:
- Zellmembran: Als essentieller Bestandteil jeder Zellmembran im Körper ist Cholesterin für die Aufrechterhaltung der Zellstruktur und -flüssigkeit erforderlich.
- Hormon-Synthese: Cholesterin wird zur Herstellung von Östrogen, Testosteron, Cortisol und anderen Hormonen, wie z.B. Vitamin D3, benötigt.
- Bildung von Gallensäuren: Die Leber wandelt Cholesterin in Gallensäuren um, um die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K aufzunehmen, die essentiell für unsere Gesundheit sind.
- Bildung von Myelin: Die Myelinscheide, die die Nervenzellen umgibt und schützt, enthält reichlich Cholesterin.[2]
Unser Körper produziert das meiste Cholesterin selbst, hauptsächlich in der Leber. Das Cholesterin, das in tierischen Lebensmitteln wie Eiern, Schalentieren, Käse und Fleisch vorkommt, macht wirklich nur einen kleineren Teil des Cholesterins im Blut aus.
Wie wird Cholesterin im Körper transportiert?
Da Cholesterin eine wachsartige Substanz ist, kann sie sich nicht im Blut auflösen. Du hast bestimmt schon einmal beobachtet, was passiert, wenn du Öl zu Wasser gibst – es vermischt sich nicht! Daher gibt es in unserem cleveren Körper verschiedene Träger, die sogenannten Lipoproteine, die das Cholesterin durch den Blutkreislauf transportieren.
Die wichtigsten Lipoproteine sind
- Lipoprotein sehr geringer Dichte (VLDL)
- High-Density-Lipoprotein (HDL)
- Lipoprotein niedriger Dichte (LDL)
Triglyzeride werden in der Regel im Zusammenhang mit Cholesterin genannt, doch streng genommen sind sie kein Cholesterin. Sie sind eher eine mobile Fettenergie, die das Gewebe bei Bedarf mit Energie versorgt. Die überschüssige Energie wird in die Fettspeicher verschoben.
Triglyceride
Triglyceride sind eine Art von Fett, das der Körper entweder zur Energiegewinnung nutzen oder in Fettzellen zur späteren Verwendung speichern kann.
Lipoproteine transportieren Triglyceride im Blut, zusammen mit Cholesterin verpackt. Triglyceride sind häufiger in Restpartikeln wie VLDL und weniger häufig in LDL und HDL enthalten.
Erhöhte Triglyceride sind wahrscheinlich mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden. [3]
Zwar kann unser Körper aus Nahrungsfett Triglyceride bilden, jedoch stellt er sie meistens her, um überschüssige Kohlenhydrate zu speichern. [4] Eine der besten Lebensstilmaßnahmen zur Senkung der Triglyceride ist eine kohlenhydratarme Ernährung. [5]
In der Schulmedizin liegt der Zielwert für Triglyceride unter 150 mg/dL (1,7 mmol/L). [6] Ärzte und Wissenschaftler, die sich mit der Keto- oder LCHF-Ernährung beschäftigen gehen eher von Zielwerten von 70 mg/dL (0,8 mmol/L) aus. Ein weiteres hilfreiches Ziel ist ein Triglyzerid-HDL-Verhältnis von unter 1,5. [7]
Lipoprotein sehr geringer Dichte (VLDL)
Die aus überschüssigen Kohlenhydraten neu gebildeten Fettsäuren fügt die Leber zu Triglyzeriden zusammen und baut sie in neue, triglyzeridreiche Lipoproteine mit sehr geringer Dichte, den VLDL ein. Die Leber schleust alle Fette, die sie selbst nicht benötigt, wieder ins Blut. So gelangen also die VLDL-Partikel transportieren Triglyceride ins Gewebe, um als Brennstoff oder zur Speicherung verwendet zu werden.
VLDL und andere triglyceridreiche Partikel können zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. Inzwischen belegen einige Studien, dass sie sogar ein größerer Risikofaktor als LDL sind. [8] Krankheiten wie Insulinresistenz, metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes, gehen häufig mit erhöhtem VLDL einher. [9]
Gut zu wissen, dass eine kohlenhydratarme Ernährung den VLDL-Spiegel wirksam senkt. [10]
Die Zielwerte für den VLDL-Spiegel werden aber häufig mit weniger als 30 mg/dl (1,7 mmol/L) angegeben.
High-Density-Lipoprotein (HDL)
Zwar wird HDL immer wieder als das „gute Cholesterin“ bezeichnet, doch so einfach ist es dann doch nicht.
Die Annahme, dass HDL „gut“ ist, beruht auf zwei Thesen: [11]
In Studien lässt sich ein enger Zusammenhang zwischen niedrigem HDL und dem Risiko von Herzkrankheiten beweisen. Tatsächlich kann ein niedriger HDL-Wert ein größerer Risikofaktor für Herzkrankheiten sein als ein erhöhter LDL-Wert. [12]
HDL transportiert Cholesterin zur Leber und entfernt es so effektiv aus dem Blutkreislauf.
Durch Medikamenten das HDL zu erhöhen, zeigte bis jetzt keinen klinischen Nutzen. Auch wird ein genetisch erhöhtes HDL nicht immer mit einem geringeren Herzrisiko in Verbindung gebracht. [13] Daher kommt die berechtigte Frage auf, ob HDL wirklich „gut“ oder nur ein Marker für die Stoffwechselgesundheit ist.
Während Medikamente keine Erhöhung des HDL-Spiegels bewirken, kann eine Keto- bzw. LCHF-Ernährung kombiniert mit einem generell gesundem Lebensstil eine Erhöhung des HDL-Spiegels hervorrufen. [14] Die Lebensgewohnheiten, die den HDL-Wert erhöhen, sind in der Regel dieselben, die auch die Insulinresistenz und Stoffwechselkrankheiten verbessern. Eine kohlenhydratarme Ernährung und körperliche Betätigung sind wahrscheinlich die besten Schlüssel zur Erhöhung des HDL-Wertes.
Männer sollten mindestens einen HDL-Wert von über 40 mg/dL (1,0 mmol/L) und Frauen sollten einen HDL-Wert von über 50 mg/dL (1,3 mmol/L) anstreben.
Lipoprotein niedriger Dichte (LDL)
Beobachtungs- und Interventionsstudien zeigen einen Zusammenhang zwischen erhöhtem LDL-Cholesterin und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. [15] [16]
Medizinische Fachgesellschaften empfehlen in ihren Leitlinien eine Senkung des LDL-Cholesterinspiegels, um das Risiko von Herzerkrankungen zu verringern. Und wie wir wissen, sind cholesterinsenkende Medikamente* eins der am häufigsten verschriebenen Medikamenten in den Industriestaaten. [17]
Die medizinischen Fachgesellschaften sind sich natürlich einig, dass LDL die Ursache für die Herzkrankheiten ist. [18] Allerdings zeigt erhöhtes LDL nicht in allen Untergruppen das gleiche Risiko. So haben beispielsweise Personen mit hohem HDL und niedrigen Triglyceriden ein geringeres Risiko für Herzerkrankungen. [19]
Da nicht alle LDL-Partikel gleich sind, lohnt sich also eine genauere Betrachtung. Mein Tipp: Lass die Untergruppen deines LDL unbedingt mitbestimmen, auch wenn es eine Eigenleistung sein könnte. Doch soviel Geld sollte dir deine Gesundheit wert sein.
ApoB und LDL-P
LDL-P ist ein direktes Maß für die Anzahl der LDL-Partikel im Blut und wird in der Regel in nmol/L angegeben.
Auf jedem LDL-Partikel befindet sich ein ApoB-Molekül. Daher steht die ApoB-Zahl in direktem Zusammenhang mit der Anzahl der LDL-Partikel, die im Blut zu finden sind. Mit einem ApoB-Test wird die Menge des ApoB-Proteins im Blut gemessen und in mg/dL angegeben.
ApoB und LDL-P sind wahrscheinlich bessere Marker für die Prognose des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen als der LDL-Cholesterinspiegel. [20] Auch ist der ApoB- zuverlässigerer und leichter verfügbar als ein LDL-P-Test.
Zielwerte für ApoB: Der ACC empfiehlt [21]:
- weniger als 80 mg/dL für Personen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder mit Diabetes und einem zusätzlichen Risikofaktor
- Weniger als 90 mg/dL für Menschen ohne Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aber mit zwei Risikofaktoren
Über den Zielwert für LDL-P besteht weniger Einigkeit, aber einige Labors empfehlen weniger als 935 nmol/L.
Kleine und große LDL-Partikel
LDL-Partikel gibt es in verschiedenen Größen, die im Allgemeinen in große und kleine Partikel eingeteilt werden.
Kleine Partikel enthalten weniger Cholesterin und neigen eher dazu, zu oxidieren. Sie werden mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen in Verbindung gebracht als größere Partikel.[22]
Das erhöhte Risiko ist wahrscheinlich auf eine Kombination aus den einzigartigen Eigenschaften kleinerer Partikel und dem zusätzlichen Risiko durch damit verbundene Stoffwechselerkrankungen wie Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes zurückzuführen. [23]
Größere LDL-Partikel enthalten mehr Cholesterin und werden weniger mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht. Das bedeutet jedoch nicht, dass sie nicht mit dem Risiko von Herzkrankheiten in Verbindung stehen. Einige Studien zeigen kein signifikantes Risiko, andere hingegen ein Risiko, das nur deutlich geringer ist als das Risiko, das mit kleinen Partikeln verbunden ist. [24] Diese Frage wird in der medizinischen Fachwelt nach wie vor kontrovers diskutiert. Allerdings deuten die Erfahrungen in der Praxis eher darauf hin, dass größere LDL-Partikel besser für die Gesundheit sind.
Es gibt keine offiziellen Empfehlungen für den Wert an kleinen LDL-Partikeln, aber einige Labors setzen den „sicheren Wert“ auf weniger als 467 nmol/L fest.
Oxidiertes LDL
Ein eher pro-oxidatives Umfeld, wie es beim metabolischen Syndrom der Fall ist, führt wahrscheinlich zu einer stärkeren LDL-Oxidation. [25]
Oxidiertes LDL spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung und Instabilität von Plaque. [26] Es ist nicht erwiesen, dass antioxidative Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern können. Die Vermeidung von Auslösern, die die Oxidation begünstigen – wie Tabak, raffinierte Kohlenhydrate und Zucker sowie viszerale Adipositas – kann bei vielen Menschen jedoch ein wirksamer Ansatzpunkt sein.
Lipoprotein(a) [Lp(a)]
Lp(a) ist ein LDL-Partikel, der mit einem „Kringel“ modifiziert ist, der an das LDL angehängt ist und die Form und Funktion des Partikels verändert. [27]
Ein möglicher Mechanismus für seine Wirkung besteht darin, dass Lp(a) von den LDL-Rezeptoren nicht gut ausgeschieden werden kann, so dass es länger im Blutkreislauf verbleibt als normales LDL und anfälliger für Oxidation und Ablagerung in den Gefäßwänden ist.
Lp(a) wird mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht und ist möglicherweise aussagekräftiger als LDL. [28] Lp(a) ahmt auch ein Gerinnungsprotein im Blut nach.
Der Lp(a)-Wert wird größtenteils durch die Genetik bestimmt, wobei die Auswirkungen der Ernährung minimal und uneinheitlich sind. [29] Fallberichte deuten jedoch darauf hin, dass eine Keto-Ernährung den Lp(a)-Wert geringfügig senken kann. [30]
Es gibt keine zugelassenen Lp(a)-senkenden Medikamente, aber einige befinden sich in der Entwicklung. Niacin und PCSK9-Hemmer können den Lp(a)-Wert um 15-20 % senken, wenn sie „off-label“ eingesetzt werden. [31] Allerdings gibt es derzeit keine Daten, die belegen, dass eine spezifische Senkung des Lp(a)-Werts die kardiovaskulären Ereignisse verbessert.
Die Zielwerte sind nicht einheitlich definiert. Viele Labors setzen sich ein Ziel von weniger als 75 nmol/L oder weniger als 25 mg/dL.
* Die Grenzwerte für Cholesterin
Gehen wir noch kurz darauf ein, wieso Medikamente gegen ein zu hohes Cholesterin zu oft verschrieben werden: Im Pschyrembel, der Bibel der Mediziner, wurde im Jahre 1986 der Normbereich von 150-330mg/dl angegeben. In einem medizinischen Fachbuch von 1994 lag die Grenze zu erhöhten Cholesterinspiegeln schon bei 250mg/dl. Es scheint so zu sein, dass jüngere Menschen niedrigere Cholesterinspiegel aufweisen und mit zunehmenden Alter die Werte ansteigen. 20-jährige weisen im Durchschnitt einen Spiegel von 200mg/dl auf, während er bei 60-jährigen Männern etwa 245 mg/dl und bei Frauen gleichen Alters 265 mg/dl beträgt. Durch das Herabsetzen der Normwerte im Bereich um < 200 mg/dl bzw. <5,2 mmol/l wird praktisch jeder über 20 Jahren zum Risikopatienten und damit auch über Jahrzehnte zum Dauerkunden für Lipidsenker.
Es klingt also so, als sei der Grenzwert die Krankheit, in den wenigsten Fällen wirklich das Cholesterin. Um 1950 galt ein Cholesterinwert von 260 mg/dl als normal. Als der Spiegel von 240 auf 200 mg/dl gesenkt wurde, hatte die USA über 42.000.000 (!!!) neue Patienten über Nacht, schreibt Dr. med. Gunter Frank in seinem Buch „Schlechte Medizin – Ein Wutbuch“.
Fazit Was du über Cholesterin wissen solltest
Nun hast du einen kleinen Überblick, was es mit dem Cholesterin auf sich hat. Du kannst deine Werte besser einordnen und weißt, wie wichtig es ist, neben dem Gesamtwert auch die Unterfraktionen des LDL-Cholesterin zu kennen. Auch ist dir jetzt klar, warum es so wichtig ist, die Werte in die richtige Relation zu setzen.
Mythos Cholesterin
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Ulrike Gonder
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Ulrike Gonder ist Diplom Oecotrophologin (Ernährungswissenschaftlerin), Freie Wissenschaftsjournalistin, Rednerin und Autorin. Sie beschäftigt sich seit mehr als 20 Jahren leidenschaftlich, akribisch und mit großer Freude mit den Fetten in unserem Essen, hat dazu unzählige Vorträge gehalten, Artikel verfasst, an einer Filmdoku für arte mitgearbeitet und mehrere Bücher über Fette geschrieben. Auch fettreiche(re) Ernährungsformen wie Low-Carb, LCHF und ketogene Ernährungsformen gehören zu ihren beruflichen Schwerpunktthemen.
Anja Hess, Heike Schulz und Tina Vogel
www.LCHF-Deutschland.de und LCHF Deutschland Akademie, Facebook, Instagram und YouTube
Titelbild: canva
Bild Ulrike Gonder: Ulrike Gonder
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470561/
[2] https://www.hindawi.com/journals/cholesterol/2012/292598/
[3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34671067/
[4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11584104/
[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23035144/
[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32571728/
[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19249427/
[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33272365/
[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18565848/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20679559/
[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15096460/
[12] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11164415/
[13] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29905819/
[14] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25014686/
[15] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27673306/
[16] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30571575/
[17] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894318/
[18] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/
[19] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11748098/
[20] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34773457/
[21] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18402913/
[22] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31330845/
[23] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30679939/
[24] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24558110/
[25] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27993926/
[26] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21660303/
[27] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31147269/
[28] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33222611/
[29] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32646066/
[30] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33521554/
[31] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31130489/
